Newsletter nº 291 - Ano VII - 09 de Julho de 2007
A RAIVA
A raiva foi reconhecida e descrita por volta de 2300 anos A.C. Zinke, em 1804, descobriu a natureza infecciosa da saliva de um cão raivoso. Pasteur, entre 1882 e 1888, demonstrou o neurotropismo do vírus, preparou e utilizou a primeira vacina contra Raiva em um menino (Joseph Meister). Em 1903, a natureza ultra filtrável do agente foi demonstrada por Remlinger, e Negri que descreveu os corpúsculos de inclusão, presentes no citoplasma das células nervosas.
O vírus da Raiva pertence à família Rhabdoviridae, gênero Lyssavírus. O vírus da Raiva possui um genoma constituído por um único filamento RNA, e cinco poli peptídeos identificados. Um envelope lipoprotéico, com determinantes antigênicos específicos, é responsável pela indução da formação de anticorpos neutralizantes. Embora seja genericamente considerado como um sorotipo único, estudos recentes utilizando anticorpos mono clonais revelaram uma pequena variação antigênica.
A raiva é uma doença infecciosa aguda que uma vez instalada é sempre fatal. É causada por um vírus que se alastra pelo sistema nervoso de animais de “sangue quente” domésticos ou selvagens: cães, gatos, macacos, morcegos, etc, incluindo o homem.
A transmissão da raiva se dá pela saliva do animal contaminado pelo vírus da raiva, através de lesão da pele do novo hospedeiro. Este vírus pode ser inoculado por arranhadura, mordida ou lambida do animal doente.
A característica da própria doença é o aumento da agressividade do doente, facilitando o ataque do doente a um novo animal ou ao homem.
O período de incubação (tempo entre o “acidente” até o aparecimento dos sintomas) é longo e nunca inferior a três semanas, podendo chegar a dois anos.
A apresentação inicial da doença no animal é semelhante à do homem: aumento da agressividade e perda do medo. O vírus inicialmente se localiza nos tecidos próximos ao ferimento podendo haver dor local ou anestesia e inchaço. Com a disseminação através do próprio nervo chega ao sistema nervoso central causando encefalite e outros danos do sistema nervoso. A disseminação para outros órgãos se faz por via sanguínea. Surgem espasmos musculares, ansiedade extrema, convulsões, violenta raiva, impulso incontrolável de morder e bater nos outros. Os espasmos musculares do orofaringe tornam a deglutição muito dolorosa. O indivíduo desenvolve medo incontrolável até da visão dos líquidos – hidrofobia. Não há perda da consciência até a instalação do coma. A morte ocorre em 100% dos casos.
O diagnóstico da doença pelo quadro clínico é sempre tardio. As suspeitas podem ser comprovadas por biópsias de pele ou córnea e por exames imunológicos de saliva e sangue.
A prevenção mais importante é a vacinação sempre atualizada dos animais de convívio próximo. Em profissões de alto risco pode ser cogitada a vacinação preventiva humana.
Após o “acidente” com risco de adquirir-se a raiva, vacina e anticorpos anti-raiva devem ser aplicados o mais precocemente possível, sempre com orientação da autoridade sanitária local e ou do médico assistente.
O vírus da Raiva é inativado pelo éter e pela fervura. O glicerol é um excelente preservativo. O vírus é rapidamente inativado pela radiação ultravioleta. Também é destruído pela pasteurização, e na saliva ressecada o vírus perde sua virulência em poucas horas, à temperatura ambiente.
Os ácidos, álcalis, formol, cloretos (cloreto de mercúrio) e vários outros desinfetantes são bastante eficazes; os compostos fenólicos e a amônia quaternária são menos eficazes. Nos primeiros socorros de casos de mordeduras, utiliza-se uma solução com 20% de detergente e 70% de álcool ou iodo
Para saber mais a respeito: www.saudeanimal.com.br , www.pasteur.saude.sp.gov.br
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